细胞是一个整体，其美好在于矛盾的对立统一，在自然界的发展中，无论宏观还是微观的事物发展都是一个从量变到质变的过程。
    千百万年间，人类体细胞经受了各种各样环境因素的影响，并不同程度的加以适应，之所以能这样，可能是在漫长的自然选择过程中细胞积累、沉淀了对损伤因子识别与作出反应的一群基因组，细胞战胜损伤因子的能力，被保存在经过千百万年演化获得的遗传信息中并一代一代地传递下去，遗传物质除了保护细胞免受损伤，防止和减轻疾病外还决定了人类的最长寿命，从细胞突变至形成肉眼可见肿瘤的发展过程中，细胞对抗和消除损伤因子的能力是有限的，这能力取决于损伤因子的性质、作用剂量和作用时间。现代科学认为，细胞突变是导致恶性肿瘤的关健因素。在此基础上，各种致癌因素（遗传、辐射、化学物质及各种内源、外源因素）可引起细胞遗传物质损伤与重组，形成新遗传特征--克隆选择优势--肉眼可见肿瘤，是一个连续的发展过程。
    损伤和重组的随机性决定了这种新遗传特征。而细胞形成的DNA序列、染色体结构和数目异常的类型以及间期细胞核形态和大小的多样性、内源性和（或）外源性因素的损伤作用可导致正常上皮--单纯性增生--不典型增生--原位癌--浸润癌。大量的研究证明，鳞状上皮不典型增生在性质上已不同于正常细胞，为良性上皮向癌方向发展的一个过渡阶段，是一种癌前病变。
    由遗传物质损伤并重组的新遗传特征，将在有丝分裂时遗传给子细胞，因为肿瘤细胞中期染色体数目的变化，决定了肿瘤细胞间期核大小的不一致性，小的癌细胞核比正常细胞核还小，大的等于或大于正常细胞核数倍到几十倍。肿瘤细胞间期核染色质变化表现为细颗粒至粗颗粒或粗网状结构，而肿瘤细胞中期染色单体断片、染色体断片、环状染色体、微小体、双微体双着丝粒或多着丝粒等，均可被分配到两个子细胞中。所以，肿瘤细胞的染色质常是浓集深染的点状、块状和条索状的染色质，而双着丝粒或多着丝粒则在以后的细胞活动中产生新的断片。对于癌前病变的细胞来说，核周围应具备部分未完全丧失功能的细胞器，以满足DNA复制、RNA转录、蛋白质合成，以成为具有新的遗传特征的细胞（癌前病变细胞）。这个阶段的细胞可能有三种结局：1.被体内免疫系统识别而杀灭；2.被早期发现经过治疗而消除；3.在细胞群体中成为选择优势，形成癌细胞的最初克隆，随着癌细胞的无限制的分裂增殖，最终形成肉眼可见的恶性肿瘤。
    细胞就是这样癌变的。(病理科　章培)